Investigating the Role of Ctip2 in Interneuron Subpopulations in the MEC

Abstract

Ctip2 är en transkriptionsfaktor som är känd för att spela en viktig roll i neuronal utveckling och differentiering. Det har varit inblandat i axonal förlängning, axonal pathfinding och kortikal utveckling. Detta examensarbete syftade därför till att undersöka hur transkriptionsfaktorn Ctip2 i den mediala entorhinala cortex (MEC) påverkade subpopulationer av interneuron. Ctip2 slogs ut från den glutamaterga neuronala populationen för att undersöka icke-cellautonoma influenser i interneuronsubpopulationer. Förlust av Ctip2 i den glutamaterga populationen i MEC ledde till en ökning av Reelin-uttryckande celler i de ytliga lagren. Ökningen av Reelin-uttryckande celler antogs öka på grund av en ökande GABAergisk interneuronpopulation. Vid analys av SST+-celler observerades en stor ökning, vilket möjligen förklarar ökningen av Reelin+-celler. För att sammanfatta, tycks förlust av Ctip2-uttryck i den glutamaterga neuronala populationen ha haft en icke-cellautonom effekt på interneuronsubpopulationer.

Ctip2 is a transcription factor known to play an important role in neuronal development and differentiation. It has been implicated in axonal elongation, axonal pathfinding, and cortical layering. Thus, this thesis aimed investigated how the transcription factor Ctip2 in the medial entorhinal cortex (MEC) influenced interneuron subpopulations. Ctip2 was knocked out from the glutamatergic neuronal population to investigate non-cell autonomous influences in interneuron subpopulations. Loss of Ctip2 in the glutamatergic population in the MEC led to an increase in Reelin-expressing cells in the superficial layers. The increase in Reelin-expressing cells were believed to increase due to an increasing GABAergic interneuron population. Analysing SST+ cells, a large increase was observed, possibly explaining the increase in Reelin+ cells. To summarize, loss of Ctip2-expression in the glutamatergic neuronal population seems to have had a non-cell autonomous effect on interneuron subpopulations.