The association between cardiorespiratory fitness and incidence of Alzheimer's disease in elderly. A prospective cohort study

Abstract

Formål: Å undersøke sammenhengen mellom kardiorespiratorisk fitness (CRF) og forekomst av Alzheimers sykdom (AD) blant eldre i alderen 70-77 år ved baseline.

Metode: Vi inkluderte 941 eldre (72.2±2.0 år ved baseline) som deltok i den store treningsstudien, Generasjon 100 Studien hvor vi hadde fullstendige data på CRF og viktige konfunderende faktorer (sosioøkonomisk status og røykevaner) ved baseline og etter ett år. Vi målte CRF ved bruk av gullstandardmetoden ergospirometri. AD forekomst ble identifisert ved gjennomgang av deltakernes sykehusjournaler. Binær logistisk regresjonsmodell ble brukt til å estimere risiko (Odds ratio) for AD basert på baseline og ett-års CRF nivåer. Deltakerne ble klassifisert i CRF kategorier basert på kjønnsspesifikt gjennomsnittlig CRF ved baseline: under- eller over gjennomsnittet. For å undersøke assosiasjonen mellom ett-års endringer i CRF og forekomst av AD, undersøkte vi endringer i CRF kategori fra baseline til ett-års oppfølgingstesting: under gjennomsnittet ved både baseline og ett-års testing, under gjennomsnittet ved baseline og over gjennomsnittet ved ett-års testing, over gjennomsnittet ved baseline og under gjennomsnittet ved ett-års testing, og over gjennomsnittet ved både baseline og ett-års-testing. Cox proporsjonal hazard modell ble brukt for å estimere hazard ratios for forekomst av AD relatert til endringer i CRF.

Resultat: CRF ved baseline for alle deltakerne var 29.7±6.4 mL·kg-1·min-1 (26.9±4.9 mL·kg-1·min-1 for kvinner, og 32.8±6.4 mL·kg-1·min-1 for menn). Etter ett år økte gjennomsnittlig CRF med 6.1% (1.8±3.5 mL·kg-1·min-1, p<0.001), med lik økning mellom kjønnene. I løpet av en gjennomsnittlig oppfølgingsperiode på 6.3 år, var det 24 tilfeller av AD. CRF for de som ikke utviklet AD gjennom oppfølgingsperioden var 29.7±6.4 mL·kg-1·min-1 ved baseline, og 31.5±6.8 mL·kg-1·min-1 etter ett år. De som senere utviklet AD hadde en gjennomsnittlig CRF på 29.9±6.6 mL·kg-1·min-1 ved baseline, og 32.5±8.4 mL·kg-1·min-1 etter ett år. CRF ved baseline var ikke assosiert med forekomst av AD (Odd ratio: 0.99, 95% konfidensintervall: 0.92–1.07). Etter ett år var det fortsatt ingen assosiasjon (Odds ratio: 1.02, 95% konfidensintervall: 0.95–1.09). Ett-års endringer i CRF ble ikke funnet å ha sammenheng med forekomst av AD. Sammenlignet med deltakere under gjennomsnittet ved både baseline og ett-års testing, var en opprettholdt høy CRF (hazard ratio: 1.55, 95% konfidensintervall: 0.61–3.94), eller økt CRF (HR: 0.95, 95% konfidensintervall: 0.24–3.67) funnet å være assosiert med forekomst av AD.

Konklusjon: Denne studien fant ingen assosiasjon mellom hverken CRF ved baseline eller etter ett år, eller mellom ett-ås endringer i CRF og forekomst av AD.

Purpose: To assess the association between cardiorespiratory fitness (CRF) and incidence of Alzheimer’s disease (AD) in older adults aged 70-77 years at baseline.

Methods: We included 941 older adults (72.2±2.0 years at baseline) that took part in the large exercise trail, The Generation 100 Study and had complete data on CRF and important confounding factors (socioeconomic-, and smoking status) at baseline and after one-year. We assessed CRF using gold standard ergospirometry. AD incidence was identified by review of the participants hospital records. Binary logistic regression model was used to assess the risk (Odds ratios) of AD from baseline and one-year CRF levels. Participants was classified into CRF categories according to the sex-specific mean based on baseline CRF value: below- or above mean. To assess the association between one-year changes in CRF and AD incidence, we assessed the changes in CRF categories from baseline to one-year follow-up testing: Below mean at both baseline and one-year testing, below mean at baseline and above mean at one-year testing, above mean at baseline and below mean at one-year testing, and above mean at both baseline and one-year testing. Cox proportional hazard analysis was used to estimate hazard ratios for AD incidence related to changes in CRF.

Results: Baseline CRF levels for all participants were 29.7±6.4 mL·kg-1·min-1 (26.9±4.9 mL·kg-1·min-1 for women, and 32.8±6.4 mL·kg-1·min-1 for men). After one-year CRF on average increased by 6.1% (1.8±3.5 mL·kg-1·min-1, p<0.001), with similar increase in both genders. During a mean follow-up of 6.3 years, there were 24 incidents of AD. CRF for those who stayed healthy throughout the follow-up period were 29.7±6.4 mL·kg-1·min-1 at baseline, and 31.5±6.8 mL·kg-1·min-1 after one-year. Those who later developed AD had a mean CRF of 29.9±6.6 mL·kg-1·min-1 at baseline, and 32.5±8.4 mL·kg-1·min-1 after one-year. Baseline CRF values were not associated with incidence of AD (Odds ratio: 0.99, 95% Confidence interval: 0.92–1.07). After one year there were still no association (Odds ratio: 1.02, 95% Confidence interval: 0.95–1.09). One-year changes in CRF were not associated with incidence of AD. Compared with participants below the mean at both baseline and one-year testing, a maintained high CRF (Hazard ratio: 1.55, 95% Confidence interval: 0.61–3.94) or increased CRF (Hazard ratio: 0.95, 95% Confidence interval: 0.24–3.67) was not found to be associated with AD incidence.

Conclusion: The present study found no association between either CRF levels at baseline and after one year, or between one-year changes in CRF and incidence of AD.