The Effect of Adrenaline in In-Hospital Cardio-Pulmonary-Resuscitation

Abstract

Introduksjon Under hjertestans må man umiddelbart sette i gang med brystkompresjoner og ventilasjoner for å opprettholde et minimum av sirkulasjon og oksygenering. Pasienten kan befinne seg i enten ventrikkelflimmer (VF), ventrikkeltakykardi (VT), pulsløs elektrisk aktivitet (PEA) eller asystole før enten adekvat egensirkulasjonen gjenopprettes (Return of Spontaneous Circulation, ROSC) eller pasienten erklæres død. Adrenalin har vært en del av hjertestansbehandlingen de siste 70 årene. Likevel er det fremdeles noe usikkerhet rundt hvilken fysiologisk effekt adrenalin har under hjertestans og hvordan medikamentet eventuelt bidrar til ROSC. Tidligere prehospital forskning har vist en økning i QRS-raten i PEA etter administrasjon av adrenalin. En studie fant også økt QRS-frekvens i tillegg til en avsmalning av QRS-komplekset under PEA hos hjertestanspasienter som senere fikk ROSC. Basert på disse funnene utformet vi en hypotese om at adrenalin administrert intravenøst (i.v.) under hjertestans med PEA på sykehus ville resultere i økt QRS-frekvens og en avsmalning av QRS-komplekset.

Materiale og metode Vi samlet inn defibrillatorfiler, informasjon om når adrenalin ble administrert og supplerende klinisk informasjon fra hjertestansepisoder ved St. Olavs hospital. Hver defibrillatorfil har et opptak av EKG-signalet fra hjertestansen som er registrert av hjertestarterelektrodene. Hver av disse EKG-filene ble vurdert med tanke på hvilken klinisk tilstand pasienten befant seg i til enhver tid under gjenopplivningsforsøket (PEA, asystole og VF/VT). Hvert QRS-kompleks i segmenter med PEA ble målt og avstanden mellom kompleksene ga QRS-frekvensen. Vi plottet QRS-frekvensen og QRS-bredden over tid før og etter administrering av adrenalin.

Resultater Mellom 2018 og 2022 ble det samlet inn 88 hjertestansepisoder der pasienten hadde fått adrenalin. Den antatte årsaken til hjertestansen var kardial i 39 episoder (44%), 61 (69%) av pasientene var menn og snittalderen var 72 år. I 40 episoder var pasienten under kontinuerlig monitorering da hjertestansen inntraff. I 13 av episodene overlevde pasienten til utskrivelse (15%). Vi observerte en signifikant økning i QRS-frekvens mellom null og to minutter (p=0.003) etter administrering av første adrenalindose. Det var også en liten økning i QRS-frekvensen før dose nummer to ble administrert. Vi observerte en økning i prevalensen av ROSC fra omtrent 5% på tidspunktet der første adrenalindose ble administrert til omtrent 20% seks minutter senere. Det var også en lignende økning i prevalensen av ROSC etter andre og tredje adrenalindose. Vi observerte en liten økning i QRS-bredden i minuttene før første adrenalindose.

Konklusjon Adrenalin administrert under hjertestans med PEA på sykehus ser ut til å resultere i en umiddelbar økning i QRS-frekvensen etter første dose i tillegg til en tydelig økning i prevalensen av ROSC umiddelbart etter første, andre og tredje dose med adrenalin.

Introduction During cardiac arrest it is paramount to apply chest compressions and ventilations as quickly as possible to maintain a minimum of circulation and oxygenation. The patient may be in either ventricular fibrillation or tachycardia (VF/VT), pulseless electric activity (PEA) or asystole before either obtaining return of spontaneous circulation (ROSC) or being declared dead. Adrenaline has been a part of the advanced treatment of cardiac arrest for the past 70 years. However, there is still some uncertainty regarding what physiological effect adrenaline has during cardiac arrest and how this drug might contribute to ROSC. Previous prehospital research has shown an increase in QRS-rate after administration of adrenaline. In addition, one study found an increase in QRS frequency as well as a narrowing of QRS complexes in patients who later obtained ROSC. Based on these previous findings from our research group we hypothesised that administration of i.v. adrenaline during in-hospital cardiac arrest with PEA would result in an increase in heart rate (HR) and a shortening of the duration of the QRS-complex.

Materials and methods We collected defibrillator files, information about timing of adrenaline, and supplementary clinical data from episodes of cardiac arrest at St. Olav University Hospital. Each defibrillator file provided a one lead ECG which was thoroughly assessed and annotated regarding the clinical state (PEA, asystole, and VF/VT). Every QRS-complex in patients with PEA was measured and the HR determined. The HR and QRS-duration were then plotted against time before and after administration of adrenalin.

Results 88 episodes where adrenaline was administrated were collected between 2018 and 2022. The presumed cause of arrest was cardiac in 39 of the episodes (44%), 61 (69%) of the patients were male and the average age was 72 years. In 40 episodes the patient was continuously monitored when the episode occurred. In 13 of the episodes (15 %) the patient survived to discharge. We observed a significant increase in HR between 0 and 2 minutes (p=0.003) after administration of the first dose of adrenaline. There was a slight increase in HR before administration of the second dose. We observed an increase in the prevalence of ROSC from about 5% at the time of administration of the first dose to about 20% 6 minutes after and a similar rise in ROSC prevalence after administration of the second and third dose as well. We observed a small increase in QRS-duration in the minutes before administration of the first dose.

Conclusion Adrenalin administrated during cardiac arrest with PEA in-hospital seems to result in an immediate increase in HR after the first dose as well as a noticeable rise in the prevalence of ROSC immediately after adrenaline was administrated after the first, second and third dose.