Numerical Solutions of Systems of Differential Equations

Abstract

Med kreft som global helsefare, er det avgjørende å forstå dynamikken i kreftsvulstvekst for å utvikle effektive behandlingsstrategier. I denne masteroppgaven undersøker vi tre modeller for vekst av kreftsvulst: Modellproblem 1, som fokuserer på cellepopulasjoner av aktive og inaktive celler, Modellproblem 2, som ved hjelp av diffusjon beskriver tettheten av tilsvarende cellepopulasjoner, og en utforskende modell som fungerer som et supplementært verktøy. Ved å benytte endelige differansemetoder, Forward Euler og Forward Time Central Space, løser vi disse modellene numerisk og analyserer deres stabilitet og feil.

Gjennom vår analyse kaster vi lys over modellenes oppførsel og diskuterer deres implikasjoner for kreftsvulstvekst. Ved å kritisk undersøke løsningene på disse modellene, identifiserer vi begrensninger og foreslår veier for forbedring. Til tross Modellproblem 1 sin enkle natur, gir løsningene verdifulle innsikter i populasjonsdynamikken innenfor svulsten. Modellproblem 2 tilbyr mer informasjon gjennom sin romlige avhengighet, men klarer ikke nøyaktig å fange den forventede romlige fordelingen av aktive og inaktive celler innenfor svulsten.

With cancer being a global health hazard, understanding tumor growth dynamics is critical for developing effective treatment strategies. In this thesis, we investigate three distinct models for tumor growth: Model Problem 1, which focuses on cell populations of active and inactive cells, Model Problem 2, which with the addition of diffusion describes cell population densities of active and inactive cells, and an exploratory model serving as a supplementary tool. Employing the finite difference methods Forward Euler and Forward Time Central Space, we numerically solve these models and rigorously analyze their stability and error bounds.

Through our analysis, we shed light on the behavior of the models and discuss their implications for tumor growth. By critically examining the solutions of these models, we identify limitations and propose avenues for improvement. Despite the simplicity of Model Problem 1, its solutions provide valuable insights into population dynamics within the tumor. Model Problem 2, while offering more information through its spatial dependency, fails to accurately capture the expected spatial distribution of active and inactive cells within the tumor.