Vis enkel innførsel

dc.contributor.advisorWisløff, Ulriknb_NO
dc.contributor.advisorStølen, Tomas O.nb_NO
dc.contributor.authorKaurstad, Gurinb_NO
dc.date.accessioned2014-12-19T14:23:51Z
dc.date.available2014-12-19T14:23:51Z
dc.date.created2012-05-29nb_NO
dc.date.issued2012nb_NO
dc.identifier529086nb_NO
dc.identifier.isbn978-82-471-3581-5nb_NO
dc.identifier.isbn978-82-471-3580-8nb_NO
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11250/264786
dc.description.abstractHjertemuskelcellefunksjon og kalsiumhåndtering i dyremodeller med medfødt og ervervet maksimalt oksygenopptak Hjerte-karsykdommer er i dag årsaken til flest dødsfall i Europa. Selv om det er kjent at et høyt maksimalt oksygenopptak kan virke beskyttende mot hjerte-karsykdom både hos friske og de med økt risiko, vil studier av de underliggende mekanismene bidra med verdifull informasjon til utvikling av fremtidige retningslinjer for behandling og forebygging av hjertekarsykdom. Maksimalt oksygenopptak er hos de fleste av oss avhengig av hjertets slagvolum som igjen bestemmes av hjertemuskelcellenes kontraksjonsevne. For at hjertemuskelcellene skal kunne kontrahere kraftig er kalsiumhåndteringen i cellene avgjørende. Ett av de proteinene som er med bidrar til å styre dette er kalsium/ kalmodulin avhengig protein kinase II (CaMKII). CaMKII aktiviteten øker når hjertefrekvensen øker og det ser ut til at den økte aktiviteten er viktig for treningsresponsen i hjertemuskelcellene, mens hos hjertesvikt er det motsatt og den økte aktiviteten fører til funksjonsnedsettelse. De overordnede formålene med denne doktorgradsavhandlingen var å undersøke betydningen av et høyt medfødt oksygenopptak på hjertets remodellering etter infarkt, eventuelle forskjeller i treningsrelaterte tilpasninger i hjertemuskelceller fra rotter med ulik medfødt evne til å respondere på trening og om CaMKII er nødvendig for treningsrelaterte forbedringer i maksimalt oksygenopptak, hjertemuskelcellens kontraksjon og kalsiumhåndtering. Resultatene viste at rotter med høyt og rotter med lavt medfødt maksimalt oksygenopptak fikk like stor remodellering av hjerte og funksjonsnedsettelse etter infarkt, men at et høyt utgangspunkt fungerte som en ”buffer” på funksjonsnedsettelsen. Videre fant vi at høy intensitets aerobe intervaller ikke forbedret maksimalt oksygenopptak, hjertemuskelcellefunksjon eller kalsiumhåndtering i rotter med lav medfødt respons til trening. Dette indikerer at mangel på plastisitet i hjertet bidro til å hindre treningsrespons på maksimalt oksygenopptak. Det siste studiet viste at i friske mus er CaMKII nødvendig for å opprettholde kalsiumhomeostase i hjertemuskelcellene og for å oppnå optimal treningsrespons på hjertemuskelcellehypertrofi, funksjon og kalsiumhåndtering. Men paradoksalt nok førte CaMKII inhibering allikevel til en større økning i maksimalt oksygenopptak.nb_NO
dc.languageengnb_NO
dc.publisherNTNUnb_NO
dc.relation.ispartofseriesDoctoral Theses at NTNU, 1503-8181; 2012:147nb_NO
dc.relation.ispartofseriesDissertations at the Faculty of Medicine, 0805-7680; 549nb_NO
dc.relation.haspartHøydal, Morten A.; Kaurstad, Guri; Rolim, Natale; Johnsen, Anne Berit; Alves, Marcia N.; Bianco, Jose; Bozi, Luiz; Koch, Lauren G.; Britton, Steven L.; Stølen, Tomas O.; Smith, Godfrey L.; Wisløff, Ulrik. High inborn aerobic capacity does not counteract deterioration of cardiac function and calcium handling after myocardial infarction<em>.</em>. .nb_NO
dc.relation.haspartKaurstad, Guri; Stølen, Tomas O.; Bianco, Jose; Bozi, Luiz; Røsbjørgen, Ragnhild; Bye, Anja; Wisløff, Ulrik. Aerobic exercise response is dependent of cardiac plasticity. .nb_NO
dc.relation.haspartKaurstad, Guri; Alves, Marcia N; Kemi, Ole J; Rolim, Natale; Høydal, Morten A; Wisløff, Helene; Stølen, Tomas O; Wisløff, Ulrik. Chronic CaMKII inhibition blunts the cardiac contractile response to exercise training.. European Journal of Applied Physiology. (ISSN 1439-6319). 112(2): 579-88, 2012. <a href='http://dx.doi.org/10.1007/s00421-011-1994-0'>10.1007/s00421-011-1994-0</a>. <a href='http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21614506'>21614506</a>.nb_NO
dc.titleCardiomyocyte function and calcium handling in animal models of inborn and aquired maximal oxygen uptakenb_NO
dc.typeDoctoral thesisnb_NO
dc.source.pagenumber64nb_NO
dc.contributor.departmentNorges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Det medisinske fakultet, Institutt for sirkulasjon og bildediagnostikknb_NO
dc.description.degreePhD i molekylærmedisinnb_NO
dc.description.degreePhD in Molecular Medicineen_GB


Tilhørende fil(er)

Thumbnail
Thumbnail
Thumbnail

Denne innførselen finnes i følgende samling(er)

Vis enkel innførsel