Do Brain Rhythms Change beforethe Migraine Attack?: A Longitudinal Controlled EEG Study

Abstract

Background

The pathophysiological mechanisms that initiate a migraine attack at a particular time or in response to headache triggers are chiefly unknown. It is possible that a fluctuating change in cortical excitability sets of the chain of events which eventually lead to pain. Resting quantitative EEG (QEEG) and steady state photic responses (SSVEPs) indirectly measure excitability in thalamocortical pathways. Data from the preictal phase in migraineurs may shed light on whether the thalamocortical state changes before the attack.

Methods

We included 41 migraineurs (33 without aura, 8 with aura) and 32 healthy controls. The different EEG rhythms were quantified during rest and during SSVEPs. Recordings between attacks in migraineurs were compared with recordings during the periods before, during and after attack in the same patients as well as with control data. To explore the association between the clinical picture of migraine and cortical neural activity we correlated self reported photophobia, phonophobia, trigger sensitivity, migraine duration, attack duration, attack frequency and pain intensity with the QEEG and SSVEPs variables.

Main results

Between attacks we found increased relative theta activity and attenuated medium frequency photic responses in migraineurs without aura compared to controls. Within 36 hours before the attack slow and asymmetric activity developed in the EEG. After the attack, no differences were found compared to interictal levels. Increased trigger sensitivity and photophobia correlated with more theta power and depressed photic responses. Attack duration and migraine duration were positively associated with slowing of the alpha peak frequency. Intense pain correlated with diffusely increased delta activity.

Conclusion

A general tendency towards EEG slowing and depression of photic responses seems to characterize the migraine group. This pattern was also related to increased severity of symptoms. A change in cortical activity occurred within 36 hours before attacks. We could not confirm increased excitability in migraineurs. On the contrary, our results may indirectly indicate that thalamocortical hypoexcitability are associated with attack initiation and sensory hypersensitivity

Bakgrunn:

Det er uklart hvilke patofysiologiske mekanismer som fører til migreneanfall pa gitte tidspunkt. En teori er at underliggende forandringer i aktiveringsgraden, dvs. eksitabiliteten, i hjernebarken gjør migrenepasientene følsomme for utløsende faktorer. Imidlertid peker nevrofysiologisk forskning bade på for høy og lav eksitabilitet hos disse pasientene. Kvantitativt EEG (QEEG) måler mengden av ulike hjernerytmer og er et indirekte mål pa eksitabilitet i thalamokortikale nervebaner. Vi ønsket derfor å sammenligne migrenepasienter med friske kontroller samt se på hvorvidt hjernerytmene endret seg rett for anfall. Dette kan si noe om hvorvidt hodepineanfallet kommer nar hjernebarkens eksitabilitet er for høy eller lav.

Metode:

Vi inkluderte 41 migrenepasienter hvorav 8 hadde migrene med aura. 32 friske blodgivere ble brukt som kontroller. På tre tilfeldige dager vurderte vi frekvensinnholdet i den elektriske bakgrunnsaktiviteten (QEEG) i hjernen. Vi undersøkte også i hvor stor grad blinkende lys med ulike frekvenser kunne drive disse hjernerytmene (SSVEPs). Ved hjelp av pasientenes detaljerte hodepinedagboker avgjorde vi hvilke undersøkelser som var blitt gjort i en helt anfallsfri periode (interiktale registreringer) og sammenlignet disse med registreringer rett før, under og etter anfall samt med kontrolldata fra den friske gruppen. Grad av lysskyhet, lydskyhet, triggerfolsomhet (hvor lett anfallet ble utlost av lyd, lys, lukt og fysisk aktivitet) migrenevarighet, anfallsvarighet, anfallshyppighet, smerteintensitet, ble sammenholdt med de nevrofysiologiske dataene for a se etter sammenhenger.

Resultater:

Mellom anfall hadde migrenepasientene mer diffuse langsom aktivitet (global relativ theta power) og dårligere respons på relativt rask lysstimuli (18 og 24 Hz) sammenlignet med friske personer. Innenfor 36 timer for anfall ble bakgrunnsaktiviteten langsommere (okt delta power) og mer asymmetrisk. Etter anfallet var hjerneaktiviteten pa same niva som i anfallsfrie perioder. Høy grad av følsomhet for anfallstriggere og lysskyhet hang sammen med særs redusert lysrespons (pa 12Hz og 6 Hz stimulering) samt langsommere hjernebølger (høyere theta power). Økt delta power ble sett hos pasienter med høy smerteintensitet. Langsommere alfa toppfrekvens var relatert til lange anfall og langvarig sykdom.

Konklusjon:

Vi så en lett endring av hjerneaktiviteten for anfall. Dette støtter teorien om at en vekslende aktivitetsgrad i hjernebarken hos migrenepasienter kan ha betydning for utvikling av anfall. Mellom anfall peker resultatene mot lav, heller en høy, eksitabilitet i hjernebarken. Det ser ut til at dettes mønsteret også henger sammen med følsomhet for sansestimuli