Assessment of insomnia and insomnia symptoms as risk factors for dementia and cognitive impariment: The HUNT study

Abstract

Mål: Å undersøke om insomni og insomnisymptomer er assosiert med risiko for demens og global kognisjon i et 11-årsperspektiv.

Metode: Denne longitudinelle studien benyttet innsamlet populasjonsdata fra 5975 eldre personer (53% kvinner) som deltok i runde tre og fire av Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT), HUNT3 (2006-2008) og HUNT4 70+ (2017-2019). Insomnisymptomer ble målt i HUNT3 med fire utvalgte spørsmål fra spørreskjemaet ”Karolinska Sleep Questionnaire”. På bakgrunn av insomnisymptomene definerte vi insomni i henhold til ”Diagnostic and Statistical manual of Mental disease”, femte utgave (DSM-5). Demenstilfellene i HUNT4 70+ ble identifisert av kliniske eksperter som anvendte DSM-5-kriterier på all relevant informasjon. Kognisjon ble målt med totalscore på ”the Montreal Cognitive Assessment” (MoCA). Logistisk regresjon med odds ratioer (OR) og 95% konfidensintervall (95% KI) ble gjort for å undersøke assosiasjonen mellom insomni eller insomnisymptomer og demens. Lineær regresjon ble gjort for å undersøke assosiasjonen mellom insomni eller insomnisymptomer og global kognisjon. Vi undersøkte om det forelå statistisk interaksjon mellom ApoE-4 bærerstatus og insomni eller insomnisymptomene, både i logistiske og lineære regresjoner. Alle modeller ble justert for relevante sosiodemografiske, somatiske, psykiatriske og livsstilsrelaterte faktorer, og for ApoE-4 bærerstatus. Sensitivitetsanalyser hvor institusjonaliserte deltakere med demens ble ekskludert fra analysene ble gjort for alle signifikante funn.

Resultater: Hverken insomni eller insomnisymptomer var assosiert med demens. Insomnisymptomet ”difficulties maintaining sleep” (DMS) utviste statistisk interaksjon med ApoE-4 bærerstatus (p-verdi 0.04), og stratifiserte analyser viste en tilsynelatende beskyttende effekt av å ha DMS på demensrisiko for ApoE-4 bærere (OR 0.60, 95% KI 0.38-0.94, p-verdi 0.027). Disse resultatene mistet statistisk signifikans i sensitivitetsanalysene (interaksjonsleddets p-verdi 0.142, OR for demensrisiko blant ApoE-4 bærere med DMS 0.704, p-verdi 0.207). DMS var også assosiert med en høyere score på MoCA. Dette funnet forble signifikant i sensitivitetsanalyse.

Konklusjon: Insomni og insomnisymptomer var ikke assosiert med demensrisiko 11 år senere. Mer forskning trengs på den observerte interaksjonen mellom DMS og ApoE-4 bærerstatus, og på assosiasjonen mellom DMS og bedre kognisjon. En klargjøring av disse mekanismene kan bedre vår forståelse av patofysiologien bak både demens og insomni.

Objective: To assess whether insomnia and insomnia symptoms are associated with all-cause dementia risk and global cognition 11 years later.

Methods: This longitudinal cohort study utilized data from 5975 older adults (53% women) who participated in the two latest surveys in the Trøndelag Health Study (the HUNT study). The insomnia symptoms were measured by four questions from the Karolinska Sleep Questionnaire. Based on these insomnia symptoms, we could define insomnia according to the 5th edition of the Diagnostic and Statistical manual of Mental disease (DSM-5). In HUNT4 70+, clinical experts assessed dementia diagnoses in accordance with DSM-5 criteria using all relevant information. Cognition was measured with the Montreal Cognitive Assessment scale (MoCA). Logistic regression models with odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (95% CI) were performed to assess the association between insomnia or insomnia symptoms at baseline and risk of all-cause dementia. Linear regression models with MoCA score as outcome were performed to assess if insomnia or insomnia symptoms were associated with global cognition. We checked if insomnia or insomnia symptoms had statistical interaction with ApoE-4 in both logistic and linear regressions. All models were adjusted for relevant sociodemographic, somatic, psychiatric and lifestyle related covariates, and ApoE carrier status. Sensitivity analyses excluding institutionalized participants with dementia were done for all significant findings.

Results: Neither insomnia, nor any of the insomnia symptoms were associated with dementia risk. The insomnia symptom “difficulties maintaining sleep” (DMS) had a statistical interaction with ApoE-4 carrier status (p-value 0.04), and stratified analysis revealed a protective effect of having DMS on dementia risk among ApoE-4 carriers (OR 0.60, 95% CI 0.38-0.94, p-value 0.027). These results lost statistical significance in sensitivity analysis (interaction term p-value 0.142, OR for dementia risk among ApoE-4 carriers with DMS 0.704, p-value 0.207). DMS was also associated with a higher score on the MoCA. This result remained statistically significant in sensitivity analysis.

Conclusion: Insomnia or insomnia symptoms were not associated with an increased dementia risk 11 years later. More research is needed to explore the observed interaction between DMS and ApoE-4 carrier status, and the association between DMS and better cognition. Clarification of these mechanisms might improve our understanding of both dementia an insomnia pathophysiology.